Зокор, таблетки 10 мг, 28 шт.
€1.00
Нет в наличии
Сообщим когда появится в наличии
Препарат Зокор® (симвастатин) представляет собой гиполипидемический препарат получаемый синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus.
Фармакодинамика
После приема внутрь симвастатин являющийся неактивным лактоном подвергается гидролизу в печени с образованием соответствующей формы β-гидроксикислоты симвастатина являющейся основным метаболитом и обладающей высокой ингибирующей активностью в отношении ГМГ-КоА (З-гидрокси-З-метилглутарил-коэнзим А) редуктазы фермента катализирующего начальную и наиболее значимую стадию биосинтеза холестерина.
Клинические исследования показали эффективность препарата Зокор® в отношении снижения концентрации общего холестерина (ОХС) в плазме крови холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) триглицеридов (ТГ) и холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) а также повышения концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПНП) у пациентов с гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией или смешанной гиперлипидемией в тех случаях когда повышенная концентрация холестерина является фактором риска и назначение одной диеты недостаточно. Заметный терапевтический эффект наблюдается в течение 2 недель приема препарата максимальный терапевтический эффект – в течение 4-6 недель после начала лечения. Эффект сохраняется при продолжении терапии. При прекращении приема симвастатина концентрация холестерина возвращается к исходному значению наблюдавшемуся до начала лечения.
Активный метаболит симвастатина является специфическим ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы фермента катализирующего реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Несмотря на это прием препарата Зокор® в терапевтических дозах не приводит к полному ингибированию ГМГ-КоА-редуктазы что позволяет сохранить выработку биологически необходимого количества мевалопата. Поскольку ранним этапом биосинтеза холестерина является конверсия ГМГ-КоА в мевалонат считается что применение препарата Зокор® не должно вызывать накопления в организме потенциально токсичных стеролов. Кроме того ГМГ-КоА быстро метаболизируется обратно до ацетил-КоА который участвует во многих процессах биосинтеза в организме. Хотя холестерин является предшественником всех стероидных гормонов не наблюдалось клинического влияния симвастатина на стероидогенез. Поскольку симвастатин не вызвал повышения литогенности желчи маловероятно его влияние на увеличение частоты заболеваемости желчнокаменной болезнью.
Симвастатин снижает как повышенную так и нормальную концентрацию ХС ЛПНП. ЛППП образуются из липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Катаболизм ЛПНП преимущественно осуществляется с помощью высокоаффинного ЛПНП-рецептора. Механизм снижения концентрации ХС ЛПНП после приема симвастатина может быть обусловлен как снижением концентрации ХС ЛПОНП так и активацией ЛПНП-реценторов что приводит к уменьшению образования и усилению катаболизма ХС ЛПНП.
При терапии симвастатином также существенно снижается концентрация аполипопротеина В (апо В). Поскольку каждая частица JIПНП содержит одну молекулу апо В а в других липопротеинах обнаружены малые количества апо В можно предположить что симвастатин не только вызывает потерю холестерина в частицах ЛПНП но и снижает концентрацию циркулирующих частиц ЛПНП.
Кроме того симвастатин повышает концентрацию ХС ЛПВП и снижает концентрацию ТГ в плазме крови. В результате этих изменений отношения ОХС/ХС ЛПВП и ХС ЛППП/ХС ЛПВП снижаются.
В скандинавском исследовании влияния симвастатина на выживаемость (4S) воздействие терапии препаратом Зокор® на общую смертность (медиана времени участия пациентов 54 года) оценивалось на 4444 пациентах с ишемической болезнью сердца (ИБС) и исходной концентрацией ОХС 212-309 мг/дл (55-80 ммоль/л). В данном многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании препарат Зокор® снижал риск общей смертности на 30% смертности от ИБС на 42% частоту нефатальных подтвержденных инфарктов миокарда на 37%.
Препарат Зокор® также снижал риск необходимости проведения хирургических вмешательств по восстановлению коронарного кровотока (аортокоронарное шунтирование или чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика) на 37%. У пациентов с сахарным диабетом риск возникновения основных коронарных осложнений был снижен на 55%. Более того препарат Зокор® значительно (на 28%) снижал риск возникновения фатальных и нефатальных нарушений мозгового кровообращения (инсультов и преходящих нарушений мозгового кровообращения).
В 5-летнем многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании защиты сердца (HPS) эффективность терапии препаратом Зокор® была продемонстрирована у 20536 пациентов с гиперлипидемией или без нее находящихся в группе высокого риска развития ИБС в связи с сопутствующим сахарным диабетом инсультом в анамнезе и другими сосудистыми заболеваниями. Перед началом терапии у 33% пациентов концентрация ЛПНП была менее 116 мг/дл у 25% пациентов концентрация ЛПНП была от 116 мг/дл до 135 мг/дл и у 42% пациентов концентрация ЛПНП была более 135 мг/дл.
В данном исследовании симвастатин в дозе 40 мг в сутки в сравнении с плацебо снижал общую смертность на 13% риск смерти связанной с ИБС – на 18% риск возникновения основных коронарных осложнений (включая нефатальный инфаркт миокарда или смерть связанную с ИБС) – на 27% необходимость хирургических вмешательств по восстановлению коронарного кровотока (включая аортокоронарное шунтирование и чрескожную транслюминальную ангиопластику) а также периферического кровотока и других видов некоронарной реваскуляризации – на 30% и 16% соответственно риск развития инсульта – на 25%. Частота госпитализации по поводу сердечной недостаточности (СП) снижалась на 17%.
Риск развития основных коронарных и сосудистых осложнений снижался на 25% у пациентов с или без ИБС включая пациентов с сахарным диабетом заболеваниями периферических сосудов или цереброваскулярной патологией. У пациентов с сахарным диабетом симвастатин на 21% снижал риск развития серьезных сосудистых осложнений в том числе необходимость проведения хирургических вмешательств по восстановлению периферического кровотока ампутации нижних конечностей а также возникновение трофических язв.
В другом многоцентровом плацебо-контролируемом исследовании с участием 404 пациентов с использованием количественной оценки коронарного кровотока симвастатин (по данным коронарной ангиографии) замедлял прогрессирование коронарного атеросклероза и появление как новых участков атеросклероза так и новых тотальных окклюзий тогда как у пациентов получавших стандартную терапию наблюдалось неуклонное прогрессирование атеросклеротических повреждений коронарных артерий.
Анализ подгрупп из двух исследований в которые было включено 147 пациентов с гипертриглицеридемией (гиперлипидемия IV типа по классификации Фредриксона) показал что симвастатин в дозе от 20 до 80 мг в сутки снижал концентрацию ГГ на 21-39% (в группе плацебо на 11-13%)
ХС ЛПНП – на 23-35% (в группе плацебо на 1-3%) холестерин не липопротеинов высокой плотности (ХС не-ЛПВП рассчитывается как разность между концентрацией ОХС и концентрацией ХС ЛПВП) – на 26-43% (в группе плацебо на 1-3%) и повышает ХС ЛПВП на 9-14% (в группе плацебо на 3%).
У 7 пациентов с дисбеталипопротеинемией (гиперлипидемия III типа по классификации Фредриксона) симвастатин в дозе 80 мг в сутки снижал концентрацию ХС ЛПНП включая липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) на 51% (в группе плацебо на 8%) а концентрацию ХС ЛПОНП и ЛППП – на 60% (в группе плацебо на 4%).
Фармакокинетика:
Метаболизм
Симвастатин является неактивным лактоном который быстро гидролизуется превращаясь в β-гидроксикислоту симвастатина (L-654969) сильный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. Основными метаболитами симвастатина в плазме крови являются β-гидроксикислота симвастатина (L-654969) и его 6′-гидрокси 6′-гидроксиметил и 6′-экзометилен производные. Ингибирование ГМГ-КоА-редуктазы является критерием количественной оценки всех фармакокинетических исследований β-гидроксикислых метаболитов (активных ингибиторов) а также активных и латентных ингибиторов (всех ингибиторов) образующихся в результате гидролиза. Оба типа метаболитов определяются в плазме крови при приеме внутрь симвастатина.
Гидролиз симвастатина в основном происходит при “первичном прохождении” через печень поэтому концентрация неизмененного симвастатина в плазме крови человека низкая (менее 5% от принятой дозы). Максимальная концентрация (Cmax) в плазме крови метаболитов симвастатина достигается через 13-24 ч после приема внутрь однократной дозы. В исследовании с применением 14C меченного симвастатина плазменная концентрация общей радиоактивности (14C меченный симвастатин + 14C меченные метаболиты симвастатина) достигала максимума через 4 часа и быстро снижалась до примерно 10% от максималыюго значения в течение 12 часов после приема внутрь однократной дозы.
Несмотря на то что диапазон рекомендованных терапевтических доз симвастатина составляет от 5 до 80 мг в сутки линейный характер профиля AUC (площадь под кривой “концентрация – время”) активных метаболитов в общем кровотоке сохраняется при увеличении дозы до 120 мг.
Всасывание
Всасыванию подвергается около 85% принятой внутрь дозы симвастатина. Прием пищи (в рамках стандартной гипохолестериновой диеты) сразу после приема симвастатина не влияет на фармакокинетический профиль препарата.
Распределение
После приема внутрь в печени определяются более высокие концентрации симвастатина чем в других тканях. Концентрация активного метаболита симвастатина L-654969 в системном кровотоке составляет менее 5% от принятой внутрь дозы; 95% от этого количества находится в связанном с белками состоянии. Результатом активного метаболизма симвастатина в печени (более 60% у мужчин) является его низкая концентрация в общем кровотоке. Возможность проникновения симвастатина через гематоэнцефалический барьер и гематоплацентариый барьер не изучена.
Выведение
При “первичном прохождении” через печень симвастатин метаболизируется с последующим выведением симвастатина и его метаболитов с желчью.
В исследовании при приеме 100 мг препарата (5 капсул по 20 мг) 14C меченный симвастатин накапливался в крови моче и каловых массах. Около 60% принятой дозы меченого симвастатина определялось в каловых массах и около 13% – в моче. Меченый симвастатин в каловых массах был представлен как продуктами метаболизма симвастатина выделившихся с желчью так и неабсорбировавшимся меченым симвастатином. Менее 05% принятой дозы меченого симвастатина было обнаружено в моче в виде активных метаболитов симвастатина.
В плазме крови 14% AUC было обусловлено активными ингибиторами и 28% – всеми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Последнее указывает на то что в основном продукты метаболизма симвастатина являются неактивными или слабыми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы.
В исследовании по изучению пропорциональности доз симвастатина 5 10 20 60 90 и 120 мг не наблюдалось существенного отклонения от линейности AUC в общем кровотоке с увеличением дозы. Фармакокинетические показатели при однократном и многократном приеме внутрь симвастатина показали что симвастатин не накапливается в тканях при многократном приеме внутрь.
В исследовании у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина (КК) менее 30 мл/мин) общая концентрация ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в плазме крови после приема внутрь однократной дозы соответствующего ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы (статина) была приблизительно в 2 раза выше чем у здоровых добровольцев.
В исследовании с участием здоровых добровольцев применение симвастатина в максимальной дозе 80 мг не влияло на метаболизм мидазолама и эритромицина являющихся субстратами изофермента CYP3A4. Это означает что симвастатин не является ингибитором изофермента CYP3A4 и позволяет предположить что прием внутрь симвастатина не оказывает влияния на концентрацию в плазме крови лекарственных средств метаболизирующихся под действием изофермента CYP3A4.
Известно что циклоспорин увеличивает AUC ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы хотя механизм лекарственного взаимодействия не изучен полностью. Увеличение AUC симвастатина предположительно связано в частности с ингибированием изофермента CYP3A4 и/или транспортного белка OATP1B1 (см. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ).
В фармакокинетическом исследовании при одновременном применении с дилтиаземом наблюдалось увеличение AUC β-гидроксикислоты симвастатина в 27 раза предположительно за счет ингибирования изофермента CYP3A4 (см. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ Миопатия/Рабдомиолиз).
В фармакокинетическом исследовании при одновременном применении с амлодипином наблюдалось увеличение AUC β-гидроксикислоты симвастатина в 16 раза.
В фармакокинетическом исследовании при одновременном применении однократной дозы 2 г никотиновой кислоты замедленного высвобождения и симвастатина 20 мг наблюдалось незначительное увеличение AUC симвастатина и β-гидроксикислоты симвастатина и Cmax β-гидроксикислоты симвастатина в плазме крови (см. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ Миопатия/Рабдомиолиз). Конкретные пути метаболизма фузидовой кислоты в печени неизвестны однако можно предположить о наличии взаимодействия между фузидовой кислотой и статинами которые метаболизируются изоферментом CYP3A4.
Риск развития миопатии увеличивается при повышении концентрации ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в плазме крови. Сильные ингибиторы изофермента CYP3A4 могут повышать концентрацию ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы и приводить к увеличению риска развития миопатии
Показания
Действующее вещество
Состав
Как принимать, дозировка
Ðо наÑала леÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿ÑепаÑаÑом ÐокоÑ® паÑиенÑÑ ÑледÑÐµÑ Ð½Ð°Ð·Ð½Ð°ÑиÑÑ ÑÑандаÑÑнÑÑ Ð³Ð¸Ð¿Ð¾Ñ
олеÑÑеÑиновÑÑ Ð´Ð¸ÐµÑÑ ÐºÐ¾ÑоÑÐ°Ñ Ð´Ð¾Ð»Ð¶Ð½Ð° ÑоблÑдаÑÑÑÑ Ð² ÑеÑение вÑего кÑÑÑа леÑениÑ.
РекомендÑемÑе Ð´Ð¾Ð·Ñ Ð¿ÑепаÑаÑа ÐокоÑ® – Ð¾Ñ 5 до 80 мг в ÑÑÑки. ÐÑепаÑÐ°Ñ ÑледÑÐµÑ Ð¿ÑинимаÑÑ Ð¾Ð´Ð¸Ð½ Ñаз в ÑÑÑки веÑеÑом. ÐÑи необÑ
одимоÑÑи Ð´Ð¾Ð·Ñ Ð¿ÑепаÑаÑа ÑвелиÑиваÑÑ Ñ Ð¸Ð½ÑеÑвалами не менее Ñем в 4 недели макÑимÑм до 80 мг 1 Ñаз в ÑÑÑки веÑеÑом. ÐÐ¾Ð·Ñ 80 мг в ÑÑÑки ÑекомендÑеÑÑÑ Ð½Ð°Ð·Ð½Ð°ÑаÑÑ ÑолÑко паÑиенÑам Ñ Ð²ÑÑоким ÑиÑком ÑеÑдеÑноÑоÑÑдиÑÑÑÑ
оÑложнений еÑли леÑение пÑепаÑаÑом в более низкиÑ
дозаÑ
не позволило доÑÑиÑÑ ÑелевÑÑ
ÑÑовней липидов а пÑÐµÐ´Ð¿Ð¾Ð»Ð°Ð³Ð°ÐµÐ¼Ð°Ñ Ð¿Ð¾Ð»Ñза ÑеÑапии пÑевÑÑÐ°ÐµÑ Ð²Ð¾Ð·Ð¼Ð¾Ð¶Ð½Ñй ÑиÑк.
ÐаÑиенÑÑ Ñ Ð¸ÑемиÑеÑкой болезнÑÑ ÑеÑдÑа или вÑÑоким ÑиÑком ÑазвиÑÐ¸Ñ ÐÐС СÑандаÑÑÐ½Ð°Ñ Ð½Ð°ÑалÑÐ½Ð°Ñ Ð´Ð¾Ð·Ð° пÑепаÑаÑа ÐокоÑ® Ð´Ð»Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑов Ñ Ð²ÑÑоким ÑиÑком ÑазвиÑÐ¸Ñ ÐÐС в ÑоÑеÑании Ñ Ð³Ð¸Ð¿ÐµÑлипидемией или без нее (пÑи налиÑии ÑÐ°Ñ Ð°Ñного диабеÑа пеÑенеÑенного инÑÑлÑÑа или дÑÑÐ³Ð¸Ñ ÑеÑебÑоваÑкÑлÑÑнÑÑ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ð¹ в анамнезе заболеваний пеÑиÑеÑиÑеÑÐºÐ¸Ñ ÑоÑÑдов) а Ñакже Ð´Ð»Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑов Ñ ÐÐС ÑоÑÑавлÑÐµÑ 40 мг 1 Ñаз в ÑÑÑки веÑеÑом. ÐедикаменÑÐ¾Ð·Ð½Ð°Ñ ÑеÑÐ°Ð¿Ð¸Ñ Ð´Ð¾Ð»Ð¶Ð½Ð° бÑÑÑ Ð½Ð°Ð·Ð½Ð°Ñена одновÑеменно Ñ Ð´Ð¸ÐµÑой и леÑебной ÑизкÑлÑÑÑÑой.
ÐаÑиенÑÑ Ñ Ð³Ð¸Ð¿ÐµÑлипидемией не имеÑÑие вÑÑепеÑеÑиÑленнÑÑ ÑакÑоÑов ÑиÑка
СÑандаÑÑÐ½Ð°Ñ Ð½Ð°ÑалÑÐ½Ð°Ñ Ð´Ð¾Ð·Ð° пÑепаÑаÑа ÐокоÑ® ÑоÑÑавлÑÐµÑ 20 мг 1 Ñаз в ÑÑÑки веÑеÑом. ÐÐ»Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑов коÑоÑÑм Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ знаÑиÑелÑное (более 45%) Ñнижение конÑенÑÑаÑии ХС ÐÐÐРнаÑалÑÐ½Ð°Ñ Ð´Ð¾Ð·Ð° Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ ÑоÑÑавлÑÑÑ 40 мг 1 Ñаз в ÑÑÑки веÑеÑом. ÐаÑиенÑам Ñ Ð»ÐµÐ³ÐºÐ¾Ð¹ или ÑмеÑенной гипеÑÑ Ð¾Ð»ÐµÑÑеÑинемией ÑеÑÐ°Ð¿Ð¸Ñ Ð¿ÑепаÑаÑом ÐокоÑ® можно назнаÑаÑÑ Ð² наÑалÑной дозе 10 мг 1 Ñаз в ÑÑÑки. Ð ÑлÑÑае Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ÑÑи Ð¿Ð¾Ð´Ð±Ð¾Ñ Ð´Ð¾Ð· ÑледÑÐµÑ Ð¿ÑоводиÑÑ Ð² ÑооÑвеÑÑÑвии Ñ Ð²ÑÑеÑказанной ÑÑ ÐµÐ¼Ð¾Ð¹.
ÐаÑиенÑÑ Ñ Ð³Ð¾Ð¼Ð¾Ð·Ð¸Ð³Ð¾Ñной Ñемейной гипеÑÑ Ð¾Ð»ÐµÑÑеÑинемией
ÐÑепаÑÐ°Ñ ÐокоÑ® Ñекомендован в дозе 40 мг в ÑÑÑки пÑинимаемой однокÑаÑно веÑеÑом. ÐÐ¾Ð·Ñ 80 мг ÑекомендÑеÑÑÑ Ð½Ð°Ð·Ð½Ð°ÑаÑÑ ÑолÑко в ÑлÑÑае еÑли пÑÐµÐ´Ð¿Ð¾Ð»Ð°Ð³Ð°ÐµÐ¼Ð°Ñ Ð¿Ð¾Ð»Ñза ÑеÑапии пÑевÑÑÐ°ÐµÑ Ð²Ð¾Ð·Ð¼Ð¾Ð¶Ð½Ñй ÑиÑк (Ñм. ÐСÐÐЫРУÐÐÐÐÐÐЯ ÐиопаÑиÑ/Рабдомиолиз). У ÑÐ°ÐºÐ¸Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑов пÑепаÑÐ°Ñ ÐокоÑ® пÑименÑÑÑ Ð² комбинаÑии Ñ Ð´ÑÑгими меÑодами гиполипидемиÑеÑкого леÑÐµÐ½Ð¸Ñ (напÑÐ¸Ð¼ÐµÑ ÐÐÐÐ-аÑеÑез) или без подобного леÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÐµÑли оно недоÑÑÑпно.
ÐÐ»Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑов пÑинимаÑÑÐ¸Ñ Ð»Ð¾Ð¼Ð¸Ñапид одновÑеменно Ñ Ð¿ÑепаÑаÑом ÐокоÑ® ÑÑÑоÑÐ½Ð°Ñ Ð´Ð¾Ð·Ð° пÑепаÑаÑа ÐокоÑ® не должна пÑевÑÑаÑÑ 40 мг.
СопÑÑÑÑвÑÑÑÐ°Ñ ÑеÑапиÑ
ÐÑепаÑÐ°Ñ ÐокоÑ® Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð½Ð°Ð·Ð½Ð°ÑаÑÑÑÑ ÐºÐ°Ðº в моноÑеÑапии Ñак и в ÑоÑеÑании Ñ ÑеквеÑÑÑанÑами желÑнÑÑ ÐºÐ¸ÑлоÑ.
У паÑиенÑов пÑинимаÑÑÐ¸Ñ Ð¿ÑепаÑÐ°Ñ ÐокоÑ® одновÑеменно Ñ ÑибÑаÑами кÑоме гемÑибÑозила (Ñм. ÐÐ ÐТÐÐÐÐÐÐÐÐÐÐÐЯ) или ÑеноÑибÑаÑа макÑималÑÐ½Ð°Ñ ÑекомендÑÐµÐ¼Ð°Ñ Ð´Ð¾Ð·Ð° пÑепаÑаÑа ÐокоÑ® ÑоÑÑавлÑÐµÑ 10 мг в ÑÑÑки.
ÐÐ»Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑов пÑинимаÑÑÐ¸Ñ Ð°Ð¼Ð¸Ð¾Ð´Ð°Ñон веÑапамил дилÑиазем или амлодипин одновÑеменно Ñ Ð¿ÑепаÑаÑом ÐокоÑ® ÑÑÑоÑÐ½Ð°Ñ Ð´Ð¾Ð·Ð° пÑепаÑаÑа ÐокоÑ8 не должна пÑевÑÑаÑÑ 20 мг.
ÐÑи поÑеÑной недоÑÑаÑоÑноÑÑи
ÐоÑколÑÐºÑ Ð¿ÑепаÑÐ°Ñ ÐокоÑ® вÑводиÑÑÑ Ð¿Ð¾Ñками в неболÑÑом колиÑеÑÑве Ð½ÐµÑ Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ÑÑи в изменении доз Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑов Ñ ÑмеÑеннÑм наÑÑÑением ÑÑнкÑии поÑек. У паÑиенÑов Ñ ÑÑжелой поÑеÑной недоÑÑаÑоÑноÑÑÑÑ (ÐÐ < 30 мл/мин) ÑледÑÐµÑ ÑÑаÑелÑно взвеÑиÑÑ ÑелеÑообÑазноÑÑÑ Ð½Ð°Ð·Ð½Ð°ÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿ÑепаÑаÑа в Ð´Ð¾Ð·Ð°Ñ Ð¿ÑевÑÑаÑÑÐ¸Ñ 10 мг в ÑÑÑки. ÐÑли Ñакие дозиÑовки ÑÑиÑаÑÑÑÑ Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ñми ÑледÑÐµÑ Ð½Ð°Ð·Ð½Ð°ÑаÑÑ Ð¸Ñ Ñ Ð¾ÑÑоÑожноÑÑÑÑ.
ÐÑименение Ñ Ð´ÐµÑей и подÑоÑÑков 10-17Ð»ÐµÑ Ñ Ð³ÐµÑеÑозигоÑной Ñемейной гипеÑÑ Ð¾Ð»ÐµÑÑеÑинемией
РекомендÑÐµÐ¼Ð°Ñ Ð½Ð°ÑалÑÐ½Ð°Ñ Ð´Ð¾Ð·Ð° ÑоÑÑавлÑÐµÑ 10 мг в ÑÑÑки веÑеÑом. РекомендÑемÑй Ñежим дозиÑÐ¾Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ ÑоÑÑавлÑÐµÑ 10-40 мг в ÑÑÑки макÑималÑÐ½Ð°Ñ ÑекомендÑÐµÐ¼Ð°Ñ Ð´Ð¾Ð·Ð° пÑепаÑаÑа ÐокоÑ® ÑоÑÑавлÑÐµÑ 40 мг в ÑÑÑки. ÐÐ¾Ð´Ð±Ð¾Ñ Ð´Ð¾Ð· пÑоводиÑÑÑ Ð¸Ð½Ð´Ð¸Ð²Ð¸Ð´ÑалÑно в ÑооÑвеÑÑÑвии Ñ ÑелÑми ÑеÑапии.
Взаимодействие
ÐÑоÑивопоказаннÑе комбинаÑии лекаÑÑÑвеннÑÑ ÑÑедÑÑв
ÐÑоÑивопоказана ÑопÑÑÑÑвÑÑÑÐ°Ñ ÑеÑÐ°Ð¿Ð¸Ñ ÑледÑÑÑими лекаÑÑÑвеннÑми ÑÑедÑÑвами.
СилÑнÑе ингибиÑоÑÑ Ð¸Ð·Ð¾ÑеÑменÑа CYP3A4. СимваÑÑаÑин меÑаболизиÑÑеÑÑÑ Ð¸Ð·Ð¾ÑеÑменÑом CYP3A4 но не ингибиÑÑÐµÑ Ð°ÐºÑивноÑÑÑ ÑÑого изоÑеÑмепÑа. ÐÑо позволÑÐµÑ Ð¿ÑедположиÑÑ ÑÑо пÑием ÑимваÑÑаÑина не оказÑÐ²Ð°ÐµÑ Ð²Ð»Ð¸ÑÐ½Ð¸Ñ Ð½Ð° конÑенÑÑаÑÐ¸Ñ Ð² плазме кÑови лекаÑÑÑвеннÑÑ ÑÑедÑÑв меÑаболизиÑÑÑÑÐ¸Ñ ÑÑ Ð¿Ð¾Ð´ дейÑÑвием изоÑеÑменÑа CYP3A4. СилÑнÑе ингибиÑоÑÑ Ð¸Ð·Ð¾ÑеÑменÑа CYP3A4 ÑвелиÑиваÑÑ ÑиÑк ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¼Ð¸Ð¾Ð¿Ð°Ñии за ÑÑÐµÑ ÑÐ½Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑкоÑоÑÑи вÑÐ²ÐµÐ´ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑимваÑÑаÑина. ÐдновÑеменное пÑименение ÑилÑнÑÑ Ð¸Ð½Ð³Ð¸Ð±Ð¸ÑоÑов изоÑеÑменÑа CYP3A4 (напÑÐ¸Ð¼ÐµÑ Ð¸ÑÑаконазола кегокопазола позаконазола воÑиконазола ÑÑиÑÑомиÑина клаÑиÑÑомиÑина ÑелиÑÑомиÑина ингибиÑоÑов ÐÐЧ-пÑоÑÐµÐ°Ð·Ñ Ð±Ð¾ÑепÑевиÑа ÑелапÑевиÑа неÑазодона пÑепаÑаÑов ÑодеÑжаÑÐ¸Ñ ÐºÐ¾Ð±Ð¸ÑиÑÑаÑ) и ÑимваÑÑаÑина пÑоÑивопоказано (Ñм. ÐÐ ÐТÐÐÐÐÐÐÐÐÐÐÐЯ; ÐСÐÐЫРУÐÐÐÐÐÐЯ ÐиопаÑиÑ/Рабдомиолиз).
ÐемÑибÑозил ÑиклоÑпоÑин или даназол.
ÐзаимодейÑÑвие Ñ Ð´ÑÑгими лекаÑÑÑвеннÑми ÑÑедÑÑвами
ÐÑÑгие ÑибÑаÑÑ. РиÑк ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¼Ð¸Ð¾Ð¿Ð°Ñии ÑвелиÑиваеÑÑÑ Ð¿Ñи одновÑеменном пÑименении ÑимваÑÑаÑина Ñ Ð³ÐµÐ¼ÑибÑозилом (Ñм. ÐÐ ÐТÐÐÐÐÐÐÐÐÐÐÐЯ) и дÑÑгими ÑибÑазами (кÑоме ÑеноÑибÑаÑа). ÐаннÑе гиполипидемиÑеÑкие ÑÑедÑÑва ÑпоÑÐ¾Ð±Ð½Ñ Ð²ÑзваÑÑ Ð¼Ð¸Ð¾Ð¿Ð°ÑÐ¸Ñ Ð² моноÑеÑапии. ÐÑи одновÑеменном пÑименении ÑимваÑÑаÑина Ñ ÑеноÑибÑаÑом ÑиÑк ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¼Ð¸Ð¾Ð¿Ð°Ñии не пÑевÑÑал ÑÑÐ¼Ð¼Ñ ÑиÑков пÑи моноÑеÑапии каждÑм пÑепаÑаÑом.
ÐмиодаÑон. РиÑк ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¼Ð¸Ð¾Ð¿Ð°Ñии/Ñабдомиолиза повÑÑаеÑÑÑ Ð¿Ñи одновÑеменном пÑименении амиодаÑона Ñ ÑимваÑÑаÑином. РклиниÑеÑком иÑÑледовании ÑаÑÑоÑа ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¼Ð¸Ð¾Ð¿Ð°Ñии Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑов пÑинимавÑÐ¸Ñ Ð¾Ð´Ð½Ð¾Ð²Ñеменно ÑимваÑÑаÑин в дозе 80 мг и амиодаÑон ÑоÑÑавила 6%.ÐлокаÑоÑÑ “медленнÑÑ ” калÑÑиевÑÑ ÐºÐ°Ð½Ð°Ð»Ð¾Ð². РиÑк ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¼Ð¸Ð¾Ð¿Ð°Ñии/Ñабдомиолиза повÑÑаеÑÑÑ Ð¿Ñи одновÑеменном пÑименении веÑапамила дилÑиазема или амлодипина Ñ ÑимваÑÑаÑином.
ÐомиÑапид. РиÑк ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¼Ð¸Ð¾Ð¿Ð°Ñии/Ñабдомиолиза Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð¿Ð¾Ð²ÑÑаÑÑÑÑ Ð¿Ñи одновÑеменном пÑименении ломиÑапида Ñ ÑимваÑÑаÑином
УмеÑеннÑе ингибиÑоÑÑ Ð¸Ð·Ð¾ÑеÑменÑа CYP3A4 (напÑÐ¸Ð¼ÐµÑ Ð´ÑонедаÑон). ÐÑи одповÑеменном пÑименении пÑепаÑаÑов обладаÑÑÐ¸Ñ ÑмеÑенной ингибиÑÑÑÑей акÑивноÑÑÑÑ Ð² оÑноÑении изоÑеÑменÑа CYP3A4 и ÑимваÑÑаÑина оÑобенно в более вÑÑÐ¾ÐºÐ¸Ñ Ð´Ð¾Ð·Ð°Ñ Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð¿Ð¾Ð²ÑÑиÑÑÑÑ ÑиÑк ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¼Ð¸Ð¾Ð¿Ð°Ñии. ÐÑи одновÑеменном пÑименении пÑепаÑаÑа ÐокоÑ® и ÑмеÑеннÑÑ Ð¸Ð½Ð³Ð¸Ð±Ð¸ÑоÑов изоÑеÑменÑов CYP3A4 Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð¿Ð¾ÑÑебоваÑÑÑÑ Ñнижение Ð´Ð¾Ð·Ñ Ð¿ÑепаÑаÑа ÐокоÑ® .
Ранолазин (ÑмеÑеннÑй ингибиÑÐ¾Ñ Ð¸Ð·Ð¾ÑеÑменÑа CYP3A4). ÐÑи одновÑеменном пÑименении Ñанолазина и ÑимваÑÑаÑина Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð¿Ð¾Ð²ÑÑиÑÑÑÑ ÑиÑк ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¼Ð¸Ð¾Ð¿Ð°Ñии (Ñм. ÐСÐÐЫРУÐÐÐÐÐÐЯ ÐиопаÑиÑ/Рабдомиолиз). ÐÑи одновÑеменном пÑименении пÑепаÑаÑа ÐокоÑ® и Ñанолазина Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð¿Ð¾ÑÑебоваÑÑÑÑ Ñнижение Ð´Ð¾Ð·Ñ Ð¿ÑепаÑаÑа ÐокоÑ®.
ÐнгибиÑоÑÑ ÑÑанÑпоÑÑного белка ÐÐТР1Ð1. ÐидÑокÑикиÑлоÑа ÑимваÑÑаÑина ÑвлÑеÑÑÑ ÑÑбÑÑÑаÑом ÑÑанÑпоÑÑного белка OATP1Ð1. ÐдновÑеменное пÑименение ингибиÑоÑов ÑÑанÑпоÑÑного белка OATP1Ð1 и ÑимваÑÑаÑина Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð¿ÑивеÑÑи к ÑвелиÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿Ð»Ð°Ð·Ð¼ÐµÐ½Ð½Ð¾Ð¹ конÑенÑÑаÑии гидÑокÑикиÑлоÑÑ ÑимваÑÑаÑина и повÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑиÑка ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¼Ð¸Ð¾Ð¿Ð°Ñии.
ФÑÐ·Ð¸Ð´Ð¾Ð²Ð°Ñ ÐºÐ¸ÑлоÑа. ÐÑи одновÑеменном пÑименении ÑÑзидовой киÑлоÑÑ Ð¸ ÑимваÑÑаÑина Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð¿Ð¾Ð²ÑÑиÑÑÑÑ ÑиÑк ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¼Ð¸Ð¾Ð¿Ð°Ñии.
ÐикоÑÐ¸Ð½Ð¾Ð²Ð°Ñ ÐºÐ¸ÑлоÑа (не менее 1 г/ÑÑÑ). ÐÑи одновÑеменном пÑименении ÑимваÑÑаÑина и никоÑиновой киÑлоÑÑ Ð² липидÑнижаÑÑÐ¸Ñ Ð´Ð¾Ð·Ð°Ñ (не менее 1 г/ÑÑÑ) опиÑÐ°Ð½Ñ ÑлÑÑаи ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¼Ð¸Ð¾Ð¿Ð°Ñии/Ñабдомиолиза.
ÐÐ¾Ð»Ñ Ð¸Ñин. ÐÑи одновÑеменном пÑименении ÐºÐ¾Ð»Ñ Ð¸Ñина и ÑимваÑÑаÑина Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑов Ñ Ð¿Ð¾ÑеÑной недоÑÑаÑоÑноÑÑÑÑ Ð¾Ð¿Ð¸ÑÐ°Ð½Ñ ÑлÑÑаи ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¼Ð¸Ð¾Ð¿Ð°Ñии и Ñабдомиолиза.
ÐÑи комбиниÑованной ÑеÑапии даннÑми пÑепаÑаÑами Ñакие паÑиенÑÑ Ð´Ð¾Ð»Ð¶Ð½Ñ Ð½Ð°Ñ Ð¾Ð´Ð¸ÑÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð´ ÑÑаÑелÑнÑм наблÑдением.
ÐепÑÑмÑе анÑикоагÑлÑнÑÑ (пÑоизводнÑе кÑмаÑина). СимваÑÑаÑин в дозе 20-40 мг в ÑÑÑки поÑенÑиÑÑÐµÑ ÑÑÑÐµÐºÑ ÐºÑмаÑиновÑÑ Ð°Ð½ÑикоагÑлÑнÑов: пÑоÑÑомбиновое вÑÐµÐ¼Ñ Ð¾Ð¿Ñеделенное как междÑнаÑодное ноÑмализованное оÑноÑение (ÐÐÐ) возÑаÑÑÐ°ÐµÑ Ð¾Ñ Ð¸ÑÑ Ð¾Ð´Ð½Ð¾Ð³Ð¾ ÑÑÐ¾Ð²Ð½Ñ 17 до 18 Ñ Ð·Ð´Ð¾ÑовÑÑ Ð´Ð¾Ð±ÑоволÑÑев и Ð¾Ñ 26 до 34 Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑов Ñ Ð³Ð¸Ð¿ÐµÑÑ Ð¾Ð»ÐµÑÑеÑинемией. У паÑиенÑов пÑинимаÑÑÐ¸Ñ ÐºÑмаÑиновÑе анÑикоагÑлÑнÑÑ Ð¿ÑоÑÑомбиновое вÑÐµÐ¼Ñ Ð´Ð¾Ð»Ð¶Ð½Ð¾ опÑеделÑÑÑÑÑ Ð´Ð¾ наÑала ÑеÑапии ÑимваÑÑаÑином а Ñакже доÑÑаÑоÑно ÑаÑÑо в наÑалÑнÑй пеÑиод леÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð´Ð»Ñ Ð¸ÑклÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð·Ð½Ð°ÑиÑелÑнÑÑ Ð¸Ð·Ð¼ÐµÐ½ÐµÐ½Ð¸Ð¹ ÑÑого показаÑелÑ. Ðак ÑолÑко доÑÑигаеÑÑÑ ÑÑабилÑнÑй показаÑÐµÐ»Ñ ÐÐРего далÑнейÑее опÑеделение ÑледÑÐµÑ Ð¿ÑоводиÑÑ Ñ Ð¸Ð½ÑеÑвалами ÑекомендÑемÑми Ð´Ð»Ñ ÐºÐ¾Ð½ÑÑÐ¾Ð»Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑов полÑÑаÑÑÐ¸Ñ ÑеÑÐ°Ð¿Ð¸Ñ Ð°Ð½ÑикоагÑлÑнÑами. ÐÑи изменении Ð´Ð¾Ð·Ñ ÑимваÑÑаÑина или поÑле его оÑÐ¼ÐµÐ½Ñ Ñакже ÑекомендÑеÑÑÑ ÑегÑлÑÑное измеÑение пÑоÑÑомбинового вÑемени. У паÑиенÑов не пÑинимавÑÐ¸Ñ Ð°Ð½ÑикоагÑлÑнÑÑ ÑеÑÐ°Ð¿Ð¸Ñ ÑимваÑÑаÑином не бÑла ÑвÑзана Ñ Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ½Ð¾Ð²ÐµÐ½Ð¸ÐµÐ¼ кÑовоÑеÑений или изменениÑми пÑоÑÑомбинового вÑемени.
ÐÑÑгие Ð²Ð¸Ð´Ñ Ð²Ð·Ð°Ð¸Ð¼Ð¾Ð´ÐµÐ¹ÑÑвиÑ
Сок гÑейпÑÑÑÑа ÑодеÑÐ¶Ð¸Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð½ или более компоненÑов коÑоÑÑе ингибиÑÑÑÑ Ð¸Ð·Ð¾ÑеÑÐ¼ÐµÐ½Ñ CYP3A4 и могÑÑ Ð¿Ð¾Ð²ÑÑиÑÑ ÐºÐ¾Ð½ÑенÑÑаÑÐ¸Ñ Ð² плазме кÑови пÑепаÑаÑов меÑаболизиÑÑÑÑÐ¸Ñ ÑÑ Ð¸Ð·Ð¾ÑеÑменÑом CYP3A4. ÐÑи ÑпоÑÑеблении Ñока в обÑÑном колиÑеÑÑве (1 ÑÑакан 250 мл в денÑ) ÑÑÐ¾Ñ ÑÑÑÐµÐºÑ Ð¼Ð¸Ð½Ð¸Ð¼Ð°Ð»ÑнÑй (наблÑдаеÑÑÑ ÑвелиÑение акÑивноÑÑи ингибиÑоÑов ÐÐÐ-ÐоÐ-ÑедÑкÑÐ°Ð·Ñ Ð½Ð° 13% пÑи оÑенке по знаÑÐµÐ½Ð¸Ñ AUC) и не Ð¸Ð¼ÐµÐµÑ ÐºÐ»Ð¸Ð½Ð¸ÑеÑкого знаÑениÑ. Ðднако ÑпоÑÑебление Ñока гÑейпÑÑÑÑа в болÑÑÐ¸Ñ Ð¾Ð±ÑÐµÐ¼Ð°Ñ Ð·Ð½Ð°ÑиÑелÑно повÑÑÐ°ÐµÑ Ð°ÐºÑивноÑÑÑ Ð¸Ð½Ð³Ð¸Ð±Ð¸ÑоÑов ÐÐÐ-ÐоÐ-ÑедÑкÑÐ°Ð·Ñ Ð² плазме кÑови. Ð ÑвÑзи Ñ ÑÑим Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ избегаÑÑ ÑпоÑÑÐµÐ±Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ñока гÑейпÑÑÑÑа пÑи ÑеÑапии ÑимваÑÑаÑином
Специальные указания
ÐеÑед наÑалом леÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑекомендÑеÑÑÑ Ð¿ÑовеÑÑи (и заÑем пеÑиодиÑеÑки повÑоÑÑÑÑ) иÑÑледование ÑÑнкÑии пеÑени.
Ðогда ÑÑÐ¾Ð²ÐµÐ½Ñ ÑÑанÑаминаз наÑÐ¸Ð½Ð°ÐµÑ Ð¿ÑевÑÑаÑÑ Ð²ÐµÑÑ Ð½ÑÑ Ð½Ð¾ÑмогÑаниÑÑ Ð² 3 Ñаза, пÑепаÑÐ°Ñ Ð¾ÑменÑÑÑ.
С оÑÑоÑожноÑÑÑÑ Ð½Ð°Ð·Ð½Ð°ÑаÑÑ Ð¿Ð°ÑиенÑам, злоÑпоÑÑеблÑÑÑим алкоголем и/или имеÑÑим в анамнезе Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¿ÐµÑени.
Противопоказания
Побочные действия
ÐÑепаÑÐ°Ñ ÐокоÑ® в Ñелом Ñ Ð¾ÑоÑо пеÑеноÑиÑÑÑ Ð¸ болÑÑинÑÑво побоÑнÑÑ ÑÑÑекÑов ÑвлÑÑÑÑÑ Ñлабо вÑÑаженнÑми и пÑÐµÑ Ð¾Ð´ÑÑими. Ðенее 2% паÑиенÑов пÑинимавÑÐ¸Ñ ÑÑаÑÑие в клиниÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¸ÑÑледованиÑÑ Ð¿ÑекÑаÑили леÑение в ÑвÑзи Ñ ÑазвиÑием нежелаÑелÑнÑÑ Ñвлений ÑвойÑÑвеннÑÑ Ð¿ÑепаÑаÑÑ ÐокоÑ®.
РпÑедÑегиÑÑÑаÑионнÑÑ ÐºÐ»Ð¸Ð½Ð¸ÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¸ÑÑледованиÑÑ Ð½ÐµÐ¶ÐµÐ»Ð°ÑелÑнÑми ÑвлениÑми возникавÑими Ñ ÑаÑÑоÑой не менее 1% коÑоÑÑе оÑенивалиÑÑ Ð¸ÑÑледоваÑелÑми как возможно веÑоÑÑно или опÑеделенно ÑвÑзаннÑе Ñ Ð¿Ñиемом пÑепаÑаÑа бÑли Ð±Ð¾Ð»Ñ Ð² живоÑе Ð·Ð°Ð¿Ð¾Ñ Ð¸ меÑеоÑизм. ÐÑÑгими нежелаÑелÑнÑми ÑвлениÑми возникавÑими Ñ 05-09% паÑиенÑов бÑли аÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð½Ð°Ñ Ð±Ð¾Ð»Ñ.
ÐмелиÑÑ Ñедкие ÑообÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¾ ÑазвиÑии миопаÑии.
РклиниÑеÑком иÑÑледовании (HPS) в коÑоÑом 20536 паÑиенÑов пÑинимали пÑепаÑÐ°Ñ ÐокоÑ® (n = 10269 паÑиенÑов) в дозе 40 мг в ÑÑÑки или плаÑебо (n = 10267 паÑиенÑов) в ÑеÑение в ÑÑеднем 5 Ð»ÐµÑ Ñ Ð°ÑакÑÐµÑ Ð½ÐµÐ¶ÐµÐ»Ð°ÑелÑнÑÑ Ñвлений бÑл ÑÑ Ð¾Ð´Ð½Ñм в гÑÑÐ¿Ð¿Ð°Ñ Ð¿ÑепаÑаÑа ÐокоÑ® и плаÑебо. ЧаÑÑоÑа пÑекÑаÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑеÑапии вÑледÑÑвие ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð½ÐµÐ¶ÐµÐ»Ð°ÑелÑнÑÑ Ñвлений бÑла Ñакже ÑопоÑÑавимой в двÑÑ Ð³ÑÑÐ¿Ð¿Ð°Ñ (48% в гÑÑппе пÑепаÑаÑа ÐокоÑ® и 51% в гÑÑппе плаÑебо). ЧаÑÑоÑа ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¼Ð¸Ð¾Ð¿Ð°Ñии Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑов пÑинимавÑÐ¸Ñ Ð¿ÑепаÑÐ°Ñ ÐокоÑ® бÑла менее 01%. ÐовÑÑение акÑивноÑÑи “пеÑеноÑнÑÑ ” ÑÑанÑаминаз (более Ñем в 3 Ñаза вÑÑе веÑÑ Ð½ÐµÐ¹ гÑаниÑÑ Ð½Ð¾ÑÐ¼Ñ (ÐÐÐ) подÑвеÑжденное пÑи повÑоÑном иÑÑледовании) наблÑдалоÑÑ Ñ 021% паÑиенÑов гÑÑÐ¿Ð¿Ñ Ð¿ÑепаÑаÑа ÐокоÑ® и 009% паÑиенÑов гÑÑÐ¿Ð¿Ñ Ð¿Ð»Ð°Ñебо.
ÐÑÑÑ ÑообÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¾ возможноÑÑи ÑазвиÑÐ¸Ñ ÑледÑÑÑÐ¸Ñ Ð½ÐµÐ¶ÐµÐ»Ð°ÑелÑнÑÑ Ñвлений (Ñедкие: ⥠001% и <01% оÑÐµÐ½Ñ Ñедкие: <001% ÑаÑÑоÑа не ÑÑÑановлена: невозможно оÑениÑÑ ÑаÑÑоÑÑ Ð½Ð° оÑновании доÑÑÑпнÑÑ Ð´Ð°Ð½Ð½ÑÑ ):
Со ÑÑоÑÐ¾Ð½Ñ Ð¾Ñганов кÑовеÑвоÑениÑ: Редкие: анемиÑ.
Со ÑÑоÑÐ¾Ð½Ñ ÐºÐ¾Ð¶Ð½ÑÑ Ð¿Ð¾ÐºÑовов: Редкие: ÐºÐ¾Ð¶Ð½Ð°Ñ ÑÑÐ¿Ñ Ð·Ñд алопеÑиÑ.
Со ÑÑоÑÐ¾Ð½Ñ Ð¿Ð¸ÑеваÑиÑелÑной ÑиÑÑемÑ: Редкие: диÑпепÑÐ¸Ñ ÑоÑноÑа ÑвоÑа диаÑÐµÑ Ð¿Ð°Ð½ÐºÑеаÑÐ¸Ñ Ð³ÐµÐ¿Ð°ÑиÑ/желÑÑÑ Ð°. ÐÑÐµÐ½Ñ Ñедкие: ÑаÑалÑÐ½Ð°Ñ Ð¸ неÑаÑалÑÐ½Ð°Ñ Ð¿ÐµÑеноÑÐ½Ð°Ñ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑÑ.
Со ÑÑоÑÐ¾Ð½Ñ ÑенÑÑалÑной неÑвной ÑиÑÑÐµÐ¼Ñ Ð¸ оÑганов ÑÑвÑÑв: Редкие: головокÑÑжение пеÑиÑеÑиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð½ÐµÐ¹ÑопаÑÐ¸Ñ Ð¿Ð°ÑеÑÑезии. ÐÑÐµÐ½Ñ Ñедкие: беÑÑонниÑа. ЧаÑÑоÑа не ÑÑÑановлена: депÑеÑÑиÑ.
Со ÑÑоÑÐ¾Ð½Ñ Ð¾Ð¿Ð¾Ñно-двигаÑелÑного аппаÑаÑа: Редкие: Ð¼Ð¸Ð°Ð»Ð³Ð¸Ñ ÑÑдоÑоги мÑÑÑ Ñабдомиолиз. ЧаÑÑоÑа не ÑÑÑановлена: ÑендинопаÑии возможно Ñ ÑазÑÑвом ÑÑÑ Ð¾Ð¶Ð¸Ð»Ð¸Ð¹.
Со ÑÑоÑÐ¾Ð½Ñ Ð¾Ñганов дÑÑ Ð°Ð½Ð¸Ñ: ЧаÑÑоÑа не ÑÑÑановлена: инÑеÑÑÑиÑиалÑное заболевание Ð»ÐµÐ³ÐºÐ¸Ñ .
Со ÑÑоÑÐ¾Ð½Ñ ÑепÑодÑкÑивной ÑиÑÑемÑ: ЧаÑÑоÑа не ÑÑÑановлена: ÑÑекÑилÑÐ½Ð°Ñ Ð´Ð¸ÑÑÑнкÑиÑ.
ÐллеÑгиÑеÑкие и иммÑнопаÑологиÑеÑкие ÑеакÑии: Ñедко ÑазвивалÑÑ ÑиндÑом гипеÑÑÑвÑÑвиÑелÑноÑÑи коÑоÑÑй пÑоÑвлÑлÑÑ Ð°Ð½Ð³Ð¸Ð¾Ð½ÐµÐ²ÑоÑиÑеÑким оÑеком волÑаноÑноподобнÑм ÑиндÑомом ÑевмаÑиÑеÑкой полимиалгией деÑмаÑомиозиÑом ваÑкÑлиÑом ÑÑомбоÑиÑопенией ÑозиноÑилией ÑвелиÑением ÑкоÑоÑÑи оÑÐµÐ´Ð°Ð½Ð¸Ñ ÑÑиÑÑоÑиÑов (СÐÐ) аÑÑÑиÑом аÑÑÑалгиÑми кÑапивниÑей ÑоÑоÑÑвÑÑвиÑелÑноÑÑÑÑ Ð»Ð¸Ñ Ð¾Ñадкой “пÑиливами” кÑови к коже лиÑа одÑÑкой и обÑей ÑлабоÑÑÑÑ.
ÐÑли полÑÑÐµÐ½Ñ Ð¾ÑÐµÐ½Ñ Ñедкие ÑообÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¾ ÑазвиÑии иммÑноопоÑÑедованной некÑоÑизиÑÑÑÑей миопаÑии (аÑÑоиммÑнной миопаÑии) обÑÑловленной пÑиемом ÑÑаÑинов. ÐммÑноопоÑÑÐµÐ´Ð¾Ð²Ð°Ð½Ð½Ð°Ñ Ð¼Ð¸Ð¾Ð¿Ð°ÑÐ¸Ñ Ñ Ð°ÑакÑеÑизÑеÑÑÑ ÑлабоÑÑÑÑ Ð¿ÑокÑималÑнÑÑ Ð¼ÑÑÑ Ð¸ повÑÑенной акÑивноÑÑÑÑ ÐºÑеаÑинÑоÑÑÐ¾ÐºÐ¸Ð½Ð°Ð·Ñ (ÐФÐ) в ÑÑвоÑоÑке кÑови коÑоÑÑе ÑÐ¾Ñ ÑанÑÑÑÑÑ Ð½ÐµÑмоÑÑÑ Ð½Ð° оÑÐ¼ÐµÐ½Ñ Ð»ÐµÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑÑаÑином. Ðа биопÑии мÑÑÑ Ð²Ð¸Ð´Ð½Ð° некÑоÑизиÑÑÑÑÐ°Ñ Ð¼Ð¸Ð¾Ð¿Ð°ÑÐ¸Ñ Ð±ÐµÐ· знаÑиÑелÑного воÑпалениÑ. УлÑÑÑение наблÑдаеÑÑÑ Ð¿Ñи ÑеÑапии иммÑнодепÑеÑÑивнÑми пÑепаÑаÑами.
Также бÑли полÑÑÐµÐ½Ñ Ñедкие поÑÑÑегиÑÑÑаÑионнÑе ÑообÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¾ когниÑивнÑÑ Ð½Ð°ÑÑÑениÑÑ (напÑÐ¸Ð¼ÐµÑ ÑазлиÑнÑе наÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿Ð°Ð¼ÑÑи – забÑвÑивоÑÑÑ Ñнижение памÑÑи Ð°Ð¼Ð½ÐµÐ·Ð¸Ñ ÑпÑÑанноÑÑÑ ÑознаниÑ) ÑвÑзаннÑе Ñ Ð¿Ñименением ÑÑаÑинов. ÐаннÑе когниÑивнÑе наÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð±Ñли заÑегиÑÑÑиÑÐ¾Ð²Ð°Ð½Ñ Ð¿Ñи пÑиеме вÑÐµÑ ÑÑаÑинов. СообÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð² Ñелом бÑли клаÑÑиÑиÑиÑÐ¾Ð²Ð°Ð½Ñ ÐºÐ°Ðº неÑеÑÑезнÑе Ñ ÑазлиÑной длиÑелÑноÑÑÑÑ Ð´Ð¾ поÑÐ²Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑимпÑомов (Ð¾Ñ 1 ÑÑÑок до неÑколÑÐºÐ¸Ñ Ð»ÐµÑ) и вÑеменем Ð¸Ñ ÑазÑеÑÐµÐ½Ð¸Ñ (медиана 3 недели). СимпÑÐ¾Ð¼Ñ Ð±Ñли обÑаÑимÑми и пÑÐ¾Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð»Ð¸ поÑле оÑÐ¼ÐµÐ½Ñ ÑеÑапии ÑÑаÑином.
СледÑÑÑие нежелаÑелÑнÑе ÑÐ²Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑообÑалиÑÑ Ð¿Ñи пÑименении некоÑоÑÑÑ ÑÑаÑинов:
– наÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ñна вклÑÑÐ°Ñ ÐºÐ¾ÑмаÑнÑе ÑновидениÑ;
– ÑекÑÑалÑÐ½Ð°Ñ Ð´Ð¸ÑÑÑнкÑÐ¸Ñ Ð³Ð¸Ð½ÐµÐºÐ¾Ð¼Ð°ÑÑиÑ.
ÐабоÑаÑоÑнÑе показаÑели
ÐмеÑÑÑÑ Ñедкие ÑообÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¾ ÑазвиÑии вÑÑаженного и ÑÑойкого повÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð°ÐºÑивноÑÑи “пеÑеноÑнÑÑ ” ÑÑанÑаминаз. Также ÑообÑалоÑÑ Ð¾ повÑÑении акÑивноÑÑи ÑелоÑной ÑоÑÑаÑÐ°Ð·Ñ Ð¸ гамма-глÑÑамилÑÑанÑпепÑидазÑ. ÐÑÐºÐ»Ð¾Ð½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð² показаÑелÑÑ ÑÑнкÑионалÑнÑÑ Ð¿ÐµÑеноÑнÑÑ Ð¿Ñоб обÑÑно Ñлабо вÑÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ñ Ð¸ ноÑÑÑ Ð¿ÑÐµÑ Ð¾Ð´ÑÑий Ñ Ð°ÑакÑеÑ. ÐмеÑÑÑÑ ÑÐ²ÐµÐ´ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¾ ÑлÑÑаÑÑ Ð¿Ð¾Ð²ÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð°ÐºÑивноÑÑи ÐФÐ.
СообÑалоÑÑ Ð¾ повÑÑении конÑенÑÑаÑии гликозилиÑованного гемоглобина (HbAlc) и конÑенÑÑаÑии глÑÐºÐ¾Ð·Ñ Ð² ÑÑвоÑоÑке кÑови наÑоÑак пÑи пÑиеме ÑÑаÑинов вклÑÑÐ°Ñ Ð¿ÑепаÑÐ°Ñ ÐокоÑ®.
ÐеÑи и подÑоÑÑки (10-17 леÑ)
РклиниÑеÑком иÑÑледовании Ñ ÑÑаÑÑием паÑиенÑов в возÑаÑÑе 10-17 Ð»ÐµÑ Ñ Ð³ÐµÑеÑозигоÑной Ñемейной гипеÑÑ Ð¾Ð»ÐµÑÑеÑинемией пÑоÑÐ¸Ð»Ñ Ð±ÐµÐ·Ð¾Ð¿Ð°ÑноÑÑи и пеÑеноÑимоÑÑи леÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð² гÑÑппе пÑинимавÑей пÑепаÑÐ°Ñ ÐокоÑ® бÑл ÑопоÑÑавим Ñ Ð¿ÑоÑилем безопаÑноÑÑи и пеÑеноÑимоÑÑи леÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð² гÑÑппе пÑинимавÑей плаÑебо.
Передозировка
СообÑалоÑÑ Ð¾ неÑколÑÐºÐ¸Ñ ÑлÑÑаÑÑ Ð¿ÐµÑедозиÑовки макÑималÑÐ½Ð°Ñ Ð¿ÑинÑÑÐ°Ñ Ð´Ð¾Ð·Ð° ÑоÑÑавлÑла 36 г. Ðи Ñ Ð¾Ð´Ð½Ð¾Ð³Ð¾ паÑиенÑа поÑледÑÑвий пеÑедозиÑовки не вÑÑвлено.
ÐÐ»Ñ Ð»ÐµÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿ÐµÑедозиÑовки пÑименÑÑÑÑÑ Ð¾Ð±Ñие меÑÑ Ð²ÐºÐ»ÑÑÐ°Ñ Ð¿Ð¾Ð´Ð´ÐµÑживаÑÑÑÑ Ð¸ ÑимпÑомаÑиÑеÑкÑÑ ÑеÑапиÑ.
Аналоги
Вес | 0.011 kg |
---|---|
Срок годности | 2 года. |
Условия хранения | Хранить при температуре не выше 25 °С. Хранить в недоступном для детей месте. |
Производитель | Акрихин ХФК АО, Россия |
Лекарственная форма | таблетки |
Бренд | Акрихин ХФК АО |
Похожие товары
Купить Зокор, таблетки 10 мг, 28 шт. с доставкой в США, Великобританию, Европу и более 120 других стран.