Новостат, капсулы 20 мг 30 шт
€1.00
Нет в наличии
Сообщим когда появится в наличии
Синтетическое гиполипидемическое средство. Аторвастатин – селективный конкурентный ингибитор З-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы), ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-З-метилглутарил-КоА в мевалонат – предшественник стеролов, включая холестерин.
У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией аторвастатин снижает концентрацию в плазме крови общего холестерина (ХС), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и аполипопротеина В (Апо-В), а также холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ХС-ЛПОНП) и триглицеридов (ТГ), вызывает неустойчивое повышение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП).
Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и, увеличивая число «печеночных» рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ХС-ЛПНП.
Аторвастатин уменьшает образование ХС-ЛПНП и число частиц ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов в сочетании с благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц, а также снижает концентрацию ХС-ЛПНП у пациентов с гомозиготной наследственной семейной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими средствами.
Аторвастатин в дозах от 10 мг до 80 мг снижает концентрацию общего холестерина на 30-46%, ХС-ЛПНП – на 41-61%, Апо-В – на 34-50% и ТГ – на 14-33%.
Результаты терапии сходны у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в том числе, у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает концентрацию общего холестерина, ХС-ЛПНП, ХС-ЛПОНП, Апо-В и ТГ и повышает концентрацию ХС-ЛПВП.
У пациентов с дисбеталипопротеинемией аторвастатин снижает концентрацию холестерина липопротеинов промежуточной плотности. У пациентов с гиперлипопротеинемией типа IIa и IIb по Фредриксону среднее значение повышения концентрации ХС-ЛПВП при лечении аторвастатином (10-80 мг) по сравнению с исходным показателем составляет 5,1-8,7% и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое снижение величины соотношений: общий холестерин/ХС-ЛПВП и ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП на 29-44% и 37-55%, соответственно.
Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижает риск развития ишемических осложнений и показателя смертности на 16% после 16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, на 26%.
У пациентов с различными исходными концентрациями ХС-ЛПНП аторвастатин вызывает снижение риска ишемических осложнений и смертности (у пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, также как у мужчин и женщин, и у пациентов в возрасте моложе и старше 65 лет). Снижение концентрации в плазме крови ХС-ЛПНП лучше коррелирует с дозой препарата, чем с его концентрацией в плазме крови.
Дозу подбирают с учетом терапевтического эффекта. Терапевтический эффект достигается через 2 недели после начала терапии, достигает максимума через 4 недели и сохраняется в течение всего периода терапии.
Аторвастатин в дозе 10 мг снижает смертельный и несмертельный исходы ишемической болезни сердца (ИБС) в сравнении с плацебо у пациентов с артериальной гипертензией с тремя и более факторами риска.
Фармакокинетика
Всасывание
Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь: время достижения его максимальной концентрации (ТСmax) в плазме крови – 1-2 ч. У женщин максимальная концентрация аторвастатина (Сmax) на 20% выше, а площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) – на 10% ниже, чем у мужчин.
Степень всасывания и концентрация в плазме крови повышаются пропорционально дозе. Абсолютная биодоступность – около 14%, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы – около 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и/или при «первичном прохождении» через печень.
Прием пищи несколько снижает скорость и степень абсорбции препарата (на 25% и 9%, соответственно, о чем свидетельствуют результаты определения Сmax и AUC), однако снижение ХС-ЛПНП сходно с таковыми при приеме аторвастатина натощак. Несмотря на то, что после приема аторвастатина в вечернее время его концентрация в плазме крови ниже (Cmax и AUC, примерно, на 30%), чем после приема в утреннее время, снижение концентрации ХС-ЛПНП не зависит от времени суток, в которое принимают препарат.
Распределение
Средний объем распределения аторвастатина составляет около 381 л. Связь с белками плазмы крови не менее 98%. Отношение содержания в эритроцитах/плазме крови составляет около 0,25, т.е. аторвастатин плохо проникает в эритроциты.
Метаболизм
Аторвастатин в значительной степени метаболизируется с образованием орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов β-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, сопоставимое с таковым аторвастатина.
Примерно 70% снижения активности ГМГ-КоА-редуктазы происходит за счет действия активных циркулирующих метаболитов. Результаты исследований in vitro дают основания предположить, что изофермент CYP3A4 печени играет важную роль в метаболизме аторвастатина. В пользу этого факта свидетельствует повышение концентрации аторвастатина в плазме крови при одновременном приеме эритромицина, который является ингибитором этого изофермента.
Исследования in vitro также показали, что аторвастатин является слабым ингибитором изофермента СYРЗА4. Аторвастатин не оказывает клинически значимого влияния на концентрацию в плазме крови терфенадина, который метаболизируется, главным образом, изоферментом CYP3A4, поэтому его существенное влияние на фармакокинетику других субстратов изофермента CYP3A4 маловероятно.
Выведение
Аторвастатин и его метаболиты выводятся, главным образом, через кишечник с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (аторвастатин не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). Период полувыведения (Т1/2) составляет около 14 ч, при этом ингибируюший эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов и сохраняется около 20-30 ч благодаря их наличию. После приема внутрь, в моче обнаруживается менее 2% от принятой дозы препарата.
Особые группы пациентов
Пожилые пациенты
Концентрации аторвастатина в плазме крови пациентов старше 65 лет выше (Сmax примерно на 40%, AUC примерно на 30%), чем у взрослых пациентов молодого возраста.
Различий в эффективности и безопасности препарата, или достижений целей гиполипидемической терапии у пожилых пациентов по сравнению с общей популяцией не выявлено.
Дети
Исследования фармакокинетики препарата у детей не проводились.
Недостаточность функции почек
Нарушение функции почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или воздействие на показатели липидного обмена, в связи с этим изменение дозы у пациентов с нарушением функции почек не требуется.Аторвастатин не выводится в ходе гемодиализа вследствие интенсивного связывания с белками плазмы крови.
Недостаточность функции печени
Концентрация аторвастатина значительно повышается (Сmax примерно в 16 раз, AUC примерно в 11 раз) у пациентов с алкогольным циррозом печени (класс В по классификации Чайлд-Пью).
Показания
Действующее вещество
Состав
Как принимать, дозировка
Взаимодействие
Специальные указания
ÐеÑед наÑалом ÑеÑапии пÑепаÑаÑом ÐовоÑÑÐ°Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑÑ Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ назнаÑиÑÑ ÑÑандаÑÑнÑÑ Ð³Ð¸Ð¿Ð¾Ñ Ð¾Ð»ÐµÑÑеÑиновÑÑ Ð´Ð¸ÐµÑÑ, коÑоÑÑÑ Ð¾Ð½ должен ÑоблÑдаÑÑ Ð²Ð¾ вÑÐµÐ¼Ñ Ð²Ñего пеÑиода леÑениÑ.
ÐÑименение ингибиÑоÑов ÐÐÐ-ÐоÐ-ÑедÑкÑÐ°Ð·Ñ Ð´Ð»Ñ ÑÐ½Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ ÐºÐ¾Ð½ÑенÑÑаÑии липидов в кÑови Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð¿ÑиводиÑÑ Ðº Ð¸Ð·Ð¼ÐµÐ½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð±Ð¸Ð¾Ñ Ð¸Ð¼Ð¸ÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¿Ð¾ÐºÐ°Ð·Ð°Ñелей, оÑÑажаÑÑÐ¸Ñ ÑÑнкÑÐ¸Ñ Ð¿ÐµÑени. ФÑнкÑÐ¸Ñ Ð¿ÐµÑени ÑледÑÐµÑ ÐºÐ¾Ð½ÑÑолиÑоваÑÑ Ð¿ÐµÑед наÑалом ÑеÑапии, ÑеÑез 6 неделÑ, 12 Ð½ÐµÐ´ÐµÐ»Ñ Ð¿Ð¾Ñле наÑала пÑиема ÐовоÑÑаÑа и поÑле каждого повÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð´Ð¾Ð·Ñ, а Ñакже пеÑиодиÑеÑки, напÑимеÑ, каждÑе 6 меÑÑÑев.
ÐовÑÑение акÑивноÑÑи «пеÑеноÑнÑÑ
» ÑеÑменÑов в ÑÑвоÑоÑке кÑови Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð½Ð°Ð±Ð»ÑдаÑÑÑÑ Ð² ÑеÑение ÑеÑапии ÐовоÑÑаÑом.
ÐаÑиенÑÑ, Ñ ÐºÐ¾ÑоÑÑÑ
оÑмеÑаеÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð²ÑÑение акÑивноÑÑи ÑеÑменÑов, Ð´Ð¾Ð»Ð¶Ð½Ñ Ð½Ð°Ñ
одиÑÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð´ конÑÑолем до возвÑаÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð°ÐºÑивноÑÑи ÑеÑменÑов в ноÑмÑ. Ð ÑлÑÑае ÑÑойкого повÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð°ÐºÑивноÑÑи ÐÐТ или ACT до ÑÑовнÑ, пÑевÑÑаÑÑего более Ñем в 3 Ñаза ÐÐÐ, ÑекомендÑеÑÑÑ ÑнизиÑÑ Ð´Ð¾Ð·Ñ ÐовоÑÑаÑа или пÑекÑаÑиÑÑ Ð»ÐµÑение.
ÐовоÑÑÐ°Ñ ÑледÑÐµÑ Ð¿ÑименÑÑÑ Ñ Ð¾ÑÑоÑожноÑÑÑÑ Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑов, злоÑпоÑÑеблÑÑÑÐ¸Ñ Ð°Ð»ÐºÐ¾Ð³Ð¾Ð»ÐµÐ¼ и/или имеÑÑÐ¸Ñ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ðµ пеÑени. ÐкÑивное заболевание пеÑени или ÑÑойкое повÑÑение акÑивноÑÑи аминоÑÑанÑÑеÑаз неÑÑного генеза ÑлÑÐ¶Ð°Ñ Ð¿ÑоÑивопоказанием к назнаÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÐовоÑÑаÑа.
ÐеÑение ÐовоÑÑаÑом, как и дÑÑгими ингибиÑоÑами ÐÐÐ-ÐоÐ-ÑедÑкÑазÑ, Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð²ÑзваÑÑ Ð¼Ð¸Ð¾Ð¿Ð°ÑиÑ. Ðиагноз миопаÑии (Ð±Ð¾Ð»Ñ Ð¸ ÑлабоÑÑÑ Ð² мÑÑÑÐ°Ñ Ð² ÑоÑеÑании Ñ Ð¿Ð¾Ð²ÑÑением акÑивноÑÑи ÐФРболее Ñем в 10 Ñаз по ÑÑÐ°Ð²Ð½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ñ ÐÐÐ) ÑледÑÐµÑ Ð¾Ð±ÑÑждаÑÑ Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑов Ñ ÑаÑпÑоÑÑÑаненнÑми миалгиÑми, болезненноÑÑÑÑ Ð¸Ð»Ð¸ ÑлабоÑÑÑÑ Ð¼ÑÑÑ Ð¸/или вÑÑаженнÑм повÑÑением акÑивноÑÑи ÐФÐ.
ÐаÑиенÑов Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ пÑедÑпÑедиÑÑ Ð¾ Ñом, ÑÑо им ÑледÑÐµÑ Ð½ÐµÐ¼ÐµÐ´Ð»ÐµÐ½Ð½Ð¾ ÑообÑиÑÑ Ð²ÑаÑÑ Ð¾ поÑвлении необÑÑÑнимÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ¹ или ÑлабоÑÑи в мÑÑÑÐ°Ñ , еÑли они ÑопÑовождаÑÑÑÑ Ð½ÐµÐ´Ð¾Ð¼Ð¾Ð³Ð°Ð½Ð¸ÐµÐ¼ или Ð»Ð¸Ñ Ð¾Ñадкой. ТеÑÐ°Ð¿Ð¸Ñ ÐовоÑÑаÑом ÑледÑÐµÑ Ð¿ÑекÑаÑиÑÑ Ð² ÑлÑÑае вÑÑаженного повÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð°ÐºÑивноÑÑи ÐФРили пÑи налиÑии подÑвеÑжденной или пÑедполагаемой миопаÑии.
РиÑк миопаÑии пÑи леÑении дÑÑгими пÑепаÑаÑами ÑÑого клаÑÑа повÑÑалÑÑ Ð¿Ñи одновÑеменном пÑименении ÑиклоÑпоÑина, ÑибÑаÑов, ÑÑиÑÑомиÑина, никоÑиновой киÑлоÑÑ Ð² липидÑнижаÑÑÐ¸Ñ Ð´Ð¾Ð·Ð°Ñ (более 1 г/ÑÑÑки) или азолÑнÑÑ Ð¿ÑоÑивогÑибковÑÑ ÑÑедÑÑв. Ðногие из ÑÑÐ¸Ñ Ð¿ÑепаÑаÑов ингибиÑÑÑÑ Ð¼ÐµÑаболизм, опоÑÑедованнÑй ÑиÑÐ¾Ñ Ñомом Ð 4503Ð4, и/или ÑÑанÑпоÑÑ Ð»ÐµÐºÐ°ÑÑÑвеннÑÑ ÑÑедÑÑв. ÐÑоÑваÑÑаÑин биоÑÑанÑÑоÑмиÑÑеÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð´ дейÑÑвием изоÑеÑменÑа CYP3A4.
ÐазнаÑÐ°Ñ ÐовоÑÑÐ°Ñ Ð² комбинаÑии Ñ ÑибÑаÑами, ÑÑиÑÑомиÑином, иммÑноÑÑпÑеÑÑивнÑми ÑÑедÑÑвами, азолÑнÑми пÑоÑивогÑибковÑми ÑÑедÑÑвами или никоÑиновой киÑлоÑой в липидÑнижаÑÑÐ¸Ñ Ð´Ð¾Ð·Ð°Ñ (более 1 г/ÑÑÑки), ÑледÑÐµÑ ÑÑаÑелÑно взвеÑиÑÑ Ð¾Ð¶Ð¸Ð´Ð°ÐµÐ¼ÑÑ Ð¿Ð¾Ð»ÑÐ·Ñ Ð¸ ÑиÑк леÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸ ÑегÑлÑÑно наблÑдаÑÑ Ð¿Ð°ÑиенÑов Ñ ÑелÑÑ Ð²ÑÑÐ²Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ¹ или ÑлабоÑÑи в мÑÑÑÐ°Ñ , оÑобенно в ÑеÑение пеÑвÑÑ Ð¼ÐµÑÑÑев леÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸ в пеÑиод повÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð´Ð¾Ð·Ñ Ð»Ñбого пÑепаÑаÑа. РподобнÑÑ ÑиÑÑаÑиÑÑ Ð¼Ð¾Ð¶Ð½Ð¾ ÑекомендоваÑÑ Ð¿ÐµÑиодиÑеÑкое опÑеделение акÑивноÑÑи ÐФÐ, Ñ Ð¾ÑÑ Ñакой конÑÑÐ¾Ð»Ñ Ð½Ðµ позволÑÐµÑ Ð¿ÑедоÑвÑаÑиÑÑ ÑазвиÑие ÑÑжелой миопаÑии.
ÐÑи пÑименении ÐовоÑÑаÑа, как и дÑÑÐ³Ð¸Ñ ÑÑедÑÑв ÑÑого клаÑÑа, опиÑÐ°Ð½Ñ ÑлÑÑаи Ñабдомиолиза Ñ Ð¾ÑÑÑой поÑеÑной недоÑÑаÑоÑноÑÑÑÑ, обÑÑловленной миоглобинÑÑией. ТеÑÐ°Ð¿Ð¸Ñ ÐовоÑÑаÑом ÑледÑÐµÑ Ð²Ñеменно пÑекÑаÑиÑÑ Ð¸Ð»Ð¸ полноÑÑÑÑ Ð¾ÑмениÑÑ Ð¿Ñи поÑвлении пÑизнаков возможной миопаÑии или налиÑии ÑакÑоÑа ÑиÑка ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¿Ð¾ÑеÑной недоÑÑаÑоÑноÑÑи на Ñоне Ñабдомиолиза (напÑимеÑ, ÑÑÐ¶ÐµÐ»Ð°Ñ Ð¾ÑÑÑÐ°Ñ Ð¸Ð½ÑекÑиÑ, аÑÑеÑиалÑÐ½Ð°Ñ Ð³Ð¸Ð¿Ð¾ÑензиÑ, ÑеÑÑÐµÐ·Ð½Ð°Ñ Ð¾Ð¿ÐµÑаÑиÑ, ÑÑавма, ÑÑжелÑе обменнÑе, ÑндокÑиннÑе и водно-ÑлекÑÑолиÑнÑе наÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸ неконÑÑолиÑÑемÑе ÑÑдоÑоги).
ÐеÑед наÑалом ÑеÑапии пÑепаÑаÑом ÐовоÑÑÐ°Ñ Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ попÑÑаÑÑÑÑ Ð´Ð¾Ð±Ð¸ÑÑÑÑ ÐºÐ¾Ð½ÑÑÐ¾Ð»Ñ Ð³Ð¸Ð¿ÐµÑÑ Ð¾Ð»ÐµÑÑеÑинемии пÑÑем адекваÑной диеÑоÑеÑапии, повÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑизиÑеÑкой акÑивноÑÑи, ÑÐ½Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¼Ð°ÑÑÑ Ñела Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑов Ñ Ð¾Ð¶Ð¸Ñением и леÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð´ÑÑÐ³Ð¸Ñ ÑоÑÑоÑний. ÐаÑиенÑов Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ пÑедÑпÑедиÑÑ Ð¾ Ñом, ÑÑо им ÑледÑÐµÑ Ð½ÐµÐ¼ÐµÐ´Ð»ÐµÐ½Ð½Ð¾ обÑаÑиÑÑÑÑ Ðº вÑаÑÑ Ð¿Ñи поÑвлении необÑÑÑнимÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ¹ или ÑлабоÑÑи в мÑÑÑÐ°Ñ , оÑобенно еÑли они ÑопÑовождаÑÑÑÑ Ð½ÐµÐ´Ð¾Ð¼Ð¾Ð³Ð°Ð½Ð¸ÐµÐ¼ или Ð»Ð¸Ñ Ð¾Ñадкой.
ÐÑи пÑименении ингибиÑоÑов ÐÐÐ-ÐоÐ-ÑедÑкÑÐ°Ð·Ñ (ÑÑаÑинов), в Ñом ÑиÑле и аÑоÑваÑÑаÑина, оÑмеÑалиÑÑ ÑлÑÑаи повÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð³Ð»Ð¸ÐºÐ¾Ð·Ð¸Ð»Ð¸Ñованного гемоглобина и конÑенÑÑаÑии глÑÐºÐ¾Ð·Ñ Ð² плазме кÑови наÑоÑак. Тем не менее, ÑиÑк гипеÑгликемии ниже, Ñем ÑÑÐµÐ¿ÐµÐ½Ñ ÑÐ½Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑиÑка ÑоÑÑдиÑÑÑÑ Ð¾Ñложнений на Ñоне пÑиема ÑÑаÑинов.
РнеблагопÑиÑÑном влиÑнии аÑоÑваÑÑаÑина на ÑпоÑобноÑÑÑ ÑпÑавлÑÑÑ Ð°Ð²ÑоÑÑанÑпоÑÑнÑми ÑÑедÑÑвами и занимаÑÑÑÑ Ð¿Ð¾ÑенÑиалÑнÑми опаÑнÑми видами деÑÑелÑноÑÑи, ÑÑебÑÑÑими повÑÑенной конÑенÑÑаÑии Ð²Ð½Ð¸Ð¼Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¸ бÑÑÑÑоÑÑ Ð¿ÑÐ¸Ñ Ð¾Ð¼Ð¾ÑоÑнÑÑ ÑеакÑий, не ÑообÑалоÑÑ. Ðднако, ÑÑиÑÑÐ²Ð°Ñ Ð²Ð¾Ð·Ð¼Ð¾Ð¶Ð½Ð¾ÑÑÑ ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð¾ÐºÑÑжениÑ, ÑледÑÐµÑ ÑоблÑдаÑÑ Ð¾ÑÑоÑожноÑÑÑ Ð¿Ñи вÑполнении пеÑеÑиÑленнÑÑ Ð²Ð¸Ð´Ð¾Ð² деÑÑелÑноÑÑи.
Противопоказания
ÐовÑÑÐµÐ½Ð½Ð°Ñ ÑÑвÑÑвиÑелÑноÑÑÑ Ðº лÑÐ±Ð¾Ð¼Ñ ÐºÐ¾Ð¼Ð¿Ð¾Ð½ÐµÐ½ÑÑ Ð¿ÑепаÑаÑа.
ÐкÑивное заболевание пеÑени или повÑÑение акÑивноÑÑи «пеÑеноÑнÑÑ Â» ÑÑанÑаминаз в плазме кÑови неÑÑного генеза более Ñем в 3 Ñаза по ÑÑÐ°Ð²Ð½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ñ Ð²ÐµÑÑ Ð½ÐµÐ¹ гÑаниÑей ноÑÐ¼Ñ (ÐÐÐ).
ÐозÑаÑÑ Ð´Ð¾ 18 Ð»ÐµÑ (недоÑÑаÑоÑно клиниÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð´Ð°Ð½Ð½ÑÑ Ð¿Ð¾ ÑÑÑекÑивноÑÑи и безопаÑноÑÑи пÑепаÑаÑа в данной возÑаÑÑной гÑÑппе).
ÐÑименение Ñ Ð¶ÐµÐ½Ñин ÑепÑодÑкÑивного возÑаÑÑа, не полÑзÑÑÑÐ¸Ñ ÑÑ Ð°Ð´ÐµÐºÐ²Ð°ÑнÑми меÑодами конÑÑаÑепÑии.
ÐеÑеменноÑÑÑ, пеÑиод гÑÑдного вÑкаÑмливаниÑ.
ÐепеÑеноÑимоÑÑÑ Ð»Ð°ÐºÑозÑ, деÑиÑÐ¸Ñ Ð»Ð°ÐºÑазÑ, ÑиндÑом глÑкозо-галакÑозной малÑабÑоÑбÑии.
С оÑÑоÑожноÑÑÑÑ: злоÑпоÑÑебление алкоголем, Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¿ÐµÑени в анамнезе, ÑÑжелÑе наÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð²Ð¾Ð´Ð½Ð¾-ÑлекÑÑолиÑного баланÑа, ÑндокÑиннÑе и меÑаболиÑеÑкие наÑÑÑениÑ, аÑÑеÑиалÑÐ½Ð°Ñ Ð³Ð¸Ð¿Ð¾ÑензиÑ, ÑÑжелÑе оÑÑÑÑе инÑекÑии (ÑепÑиÑ), неконÑÑолиÑÑÐµÐ¼Ð°Ñ ÑпилепÑиÑ, обÑиÑнÑе Ñ Ð¸ÑÑÑгиÑеÑкие вмеÑаÑелÑÑÑва, ÑÑавмÑ, Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ñ ÑкелеÑнÑÑ Ð¼ÑÑÑ, ÑÐ°Ñ Ð°ÑнÑй диабеÑ.
Побочные действия
Передозировка
Аналоги
Вес | 0.021 kg |
---|---|
Производитель | Озон, Россия |
Лекарственная форма | капсулы |
Бренд | Озон |
Похожие товары
Купить Новостат, капсулы 20 мг 30 шт с доставкой в США, Великобританию, Европу и более 120 других стран.